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肺炎小兒論文 小劑量論文范的松龍聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的療效觀察

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山東省夏津縣人民醫院小兒內科,山東夏津 253200

[摘 要] 目的 探討小劑量論文范論文范文的松龍聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床療效.方法 將74例小兒重癥肺炎患者隨機分為觀察組和對照組各37例,對照組患兒常規使用抗生素、抗病論文范文物及鎮靜、吸氧、霧化吸入,改善通氣、止咳、平喘等常規治療,觀察組在對照組的基礎上加用大劑量論文范論文范文的松龍(l mg/kg·次,3次/d)和丙種球蛋白(500 mg/kg·d),比較兩組臨床療效.结果 觀察組顯效22(59.5%)例,總有效35例(94.6%),對照組顯效12(34.2%)例,總有效30例(80.0%),兩組顯效率及總有效率比較,差異有統計學意義(P<,0.05);觀察組氣急緩解時間、退熱時間、胸片好轉時間及住院時間均明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P<,0.05).結論 論文范論文范文的松龍聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎臨床療效顯著,可明顯降低各項臨床指標,同時縮短住院時間,且無嚴重不良反应,值得臨床推廣應用.

[關鍵詞] 重癥肺炎;小兒;論文范論文范文的松龍;丙種球蛋白 ;療效

[中圖分類號] R725.6[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-0742(2013)02(b)-0131-02

小兒肺炎為小兒多發病,也是兒科死亡最高的疾病之一,小兒肺炎的輕重程度表現不一,統計資料顯示[l]在發展中國家小兒肺炎致死者占兒童死亡的30%~40%.小兒重癥肺炎死亡率很高,主要是由于肺部病變的进行性發展,最終造成呼吸衰竭和循環衰竭而死亡.重癥肺炎若得不到及時治療和良好監護,則會產生預后不良,嚴重影響患兒生長及發育[2-3],因此積極探尋更合理有效的治療方法、提高療效、改善預后,降低死亡率,是目前治療小兒重癥肺炎的關鍵所在.

重癥肺炎患兒由于嚴重的缺氧及膿毒血癥,通氣功能下降而使機體處于嚴重的缺氧狀態,可發生呼吸衰竭及循環衰竭等功能障礙[4],尤以心力衰竭最為常見.呼吸衰竭是重癥肺炎患者致死的常見原因,对于輕度衰竭患者,通過臥床休息、吸氧、及抗感染等綜合治療可基本治愈,但对于嚴重呼吸衰竭的患兒,則必須建立人工機械氣道.為了探討小劑量論文范論文范文的松龍聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床療效,現對該院2011年3月—2012年5月收治的74例小兒生病肺炎患者进行回顧性分析,報道如下.

1. 資料與方法

1..1 一般資料

該院收治的74例小兒重癥肺炎患者,均符合以下診斷標準[5]:①伴有心力衰竭者;②伴有呼吸衰竭者;③有明顯中毒癥狀者;④伴有先天性心臟病、營養不良等基礎疾病者;⑤伴有膿胸、膿氣胸、彌散性血管內凝血、敗血癥等嚴重并發癥者.凡肺炎患兒具有上述診斷指標的一項或一項以上者,均診斷為重癥肺炎.將74例患者隨機分為對照組和觀察組,每組37例,其中對照組男19例,女18例,年齡6個月~3歲,平均(1.2±0.8)歲,病理類型:毛細支氣管炎22例,支氣管肺炎15例,合并癥:并發心衰30例,呼吸衰竭8例,先天性心臟病7例,營養不良5例,驚厥3例;觀察組男20例,女17例,年齡5個月~3歲,平均(1.5±1.0)歲,病理類型:毛細支氣管炎23例,支氣管肺炎14例,合并癥:并發心衰28例,呼吸衰竭9例,先天性心臟病6例,營養不良4例,驚厥4例.

小兒肺炎的早期癥狀:陳姥姥小兒推拿入門十三:肺炎_

1..2 治療方法

對照組:采用綜合性治療方案,常規使用抗生素、抗病論文范文物及鎮靜、吸氧、霧化吸入,改善通氣、止咳、平喘等常規治療.治療組在對照組治療的基礎上加用論文范論文范文的松龍,1 mg/(kg·次),3 d,連用5 d,同時靜脈滴注丙種球蛋白,500 mg/(kg·次),1 d,連用5 d.对于無明顯好轉患兒適當延長治療時間,但連續用藥不可超過7 d.

1..3 療效標準

顯效:治療5 d后癥狀及體征消失,1周后肺部X 線片示病灶吸收及好轉;有效:癥狀及體征顯著好轉, 肺部X 線片示病灶有所吸收及好轉;無效:癥狀及體征無改善或加重,肺部X線片示病灶無吸收及好轉[6].

1..4 統計方法

采用SPSS16.0統計軟件进行數據分析,計量資料以均值±標準差(x±s)表示并采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗.

2. 结果

2..1 兩組療效比較

觀察組顯效22(59.5%)例,總有效35例(94.6%),對照組顯效12(34.2%)例,總有效30例(80.0%),兩組顯效率及總有效率比較,差異有統計學意義(P<,0.05).見表1.

2..2 兩組患者各項臨床指標比較

經t檢驗,觀察組氣急緩解時間、退熱時間、胸片好轉時間及住院時間均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<,0.05).見表2.

2..3 兩組不良反应情況比較

兩組共74例患者,治療期間均未出現嚴重不良反应.

3. 討論

目前,小兒重癥肺炎的常規治療主要包括吸氧、抗感染、擴血管、解痙、平喘、祛痰等對癥支持治療措施,但隨著病程的演進,多数患兒存在著混合感染,常規對癥支持治療的療效往往較差.重癥肺炎患者由于體內存在多種細菌或病毒感染,從而引起白介素-6、白介素-8、腫瘤壞死因子及C反应蛋白等炎癥介質的大量釋放,導致全身炎癥反应,最終出現各組織器官并發癥,引起多臟器功能發生衰竭.

丙種球蛋白是從健康人群的混合血漿中分離出來的一種生物制劑,含有多種抗原的特異性IgG抗體,具有抗菌、病毒等多重功效:一方面可直接抑制未成熟T細胞的成熟,從而抑制白介素-6、白介素-8、腫瘤壞死因子、C反应蛋白等炎性介質的分泌與釋放,另一方面,丙種球蛋白本身就有以上多種炎性介質的抗體,直接中和这些炎性介質和細胞因子.臨床研究發現[7-8],給予丙種球蛋白后,機體內CD4、CD8和CD4 /CD8比值均明顯升高,表明丙種球蛋白可對抗細菌的粘附,激活補體, 加強吞噬功能,具有免疫替代和免疫調節的雙重作用,對重癥感染具有較好的療效.論文范論文范文的松龍是一種強效糖皮質激素,可低毛細血管的通透性,穩定溶酶體膜,減少膠體、電解質及細胞等滲出血管,從而使病灶部位滲出液和炎性細胞浸潤減少,防止患者肺部病變进行性加重[9],而細胞的吞噬作用和細胞內殺滅活力不受影響,利于炎癥消退.同時由于論文范論文范文的松龍的半衰期較地塞米松明顯縮短,體內蓄積作用不明顯,故不良反应也較少[10],再加上本院僅使用了小劑量的論文范論文范文的松龍,目的是為了減輕炎癥反应和改善預后,而不在于提高臨床療效.一項對大量檢索文獻进行總結的研究表明: 激素并不值得推薦作為重癥肺炎的基礎用藥,因為加用激素并不能提高療效,在有效的抗感染治療的情況下,使用小劑量可減輕炎癥反应、改善預后,且安全性高.

[參考文獻]

[1] 周小琴,朱章劍.小劑量激素聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床研究[J].贛南醫學院學報,2010,30(2):247-248.

[2] MatsudaN, H attoriY. Vascular biology in sepsis:pathophysiological and therapeutic significance of vascular dy論文范文unction[J].J Smooth Muscle Res,2007,43(4):117-137.

[3] 胡洪濤.小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的效果及對血清細胞因子水平的影響[J].山東醫藥,2011,51(3):97-98.

[4] 趙祥文.兒科急診醫學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2010: 502-503.

[5] 李萬鎮.危重急癥的診斷與治療[M].北京:科學技術出版社,1995:115-120.

[6] 葉巍嶺,丁杏海.小兒重癥肺炎血小板參數的變化及其臨床意義[J] .中國小兒血液, 2003,8(6):277-278.

[7] 王火,蘇彬.大劑量論文范文潑尼松龍對嚴重急性呼吸綜合征患者腎上腺皮質功能的影響[J].中國實用內科雜志,2006,26(15):1161-1163.

[8] 周曉琴,朱章劍,小劑量激素聯合大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎的臨床研究[J].贛南醫學院學報,2010,30(2):247-248.

[9] 胡皓夫.糖皮質激素在感染性疾病中的應用[J].實用兒科臨床雜志,2000,15(6):352-353.

[10] 陳新謙,金有豫.新編藥物學[M].14版.北京:人民衛生出版社,1998: 425-426.

(收稿日期:2012-12-03)

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